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CITICOLINA INTEGRATORE DA PRENDERE IN CONSIDERAZIONE ?

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Oltre ad essere il sintomo centrale della demenza, il deterioramento cognitivo è la causa principale di un’ampia gamma di disabilità che colpiscono l’attenzione, le capacità mnesiche, linguistiche e visuo-spaziali (1). Alterazioni delle funzioni cognitive sono presenti nelle malattie neurodegenerative, compresi i disturbi cerebrovascolari come l’ictus o la demenza vascolare (2). Tra gli arsenali farmacologici testati nell’ictus c’è la biomolecola Citicolina (CDP-colina o citidina-5´-difosfocolina) (3). Sebbene la sua modalità d’azione sia lungi dall’essere chiarita, le prove supportano il ruolo della citicolina nei percorsi cellulari legati alla prevenzione della morte delle cellule neurali. Pertanto, la citicolina aumenta i livelli di neurotrasmettitori, tra cui noradrenalina, dopamina e serotonina (4). Inoltre, la citicolina potrebbe migliorare la tolleranza al danno cerebrale ischemico prevenendo il danno alla membrana cellulare e l’alterato metabolismo dei fosfolipidi descritto durante l’ictus (5). L’evidenza preclinica supporta la citicolina che fornisce efficacia e un profilo neuroprotettivo ottimale nei modelli animali con ictus (6, 7).

Questo ruolo neuroprotettivo ha portato il clinico ad eseguire studi clinici volti ad accertare l’efficacia della citicolina sull’ictus [8-13] e su altre malattie neurodegenerative (8, 14, 15). Tuttavia, l’effetto della citicolina sull’ictus è sfuggente per le revisioni letterarie vedere (16-19), ancor più se si prendono in considerazione i dati degli ultimi studi clinici che non hanno mostrato risultati benefici (20, 21). Questi effetti neuroprotettivi portano altri autori a suggerire che la citicolina potrebbe avere un impatto benefico su diversi domini cognitivi (22) e diversi studi condotti su pazienti affetti da malattia di Alzheimer (10) o demenza vascolare (23). Oggi ci sono Farmacologi che ne iniziamo ad evidenziare un possibile utilizzo in ambito sportivo come integratore per influenzare l’attenzione degli atleti soprattutto in quegli sport che richiedono lucidita’ e focus di azione.

La mancanza pero’ di studi precisi e protocolli di lavoro la fa ricadere fra quegli integratori da utilizzarsi in modo sperimentale e senza un sufficiente supporto scientifico

1. Ritchie K, Portet F. ‘I think therefore I am’: improving cognition. Curr Opin Psychiatry 2006;19:570-574.

2. Roh JH, Lee JH. Recent updates on subcortical ischemic vascular dementia. J Stroke 2014;16:18-26.

3. Overgaard K. The effects of citicoline on acute ischemic stroke: a review. JStroke Cerebrovasc Dis2014;23:1764-1769.

4. Petkov VD, Stancheva SL, Tocuschieva L, Petkov VV. Changes in brain biogenic monoamines induced by the nootropic drugs adafenoxate and meclofenoxate and by citicholine (experiments on rats). Gen Pharmacol 1990;21:71-75.

5. Goto Y, Okamoto S, Yonekawa Y,  et al. Degradation of phospholipid molecular species during experimental cerebral ischemia in rats. Stroke. 1988;19:728-735.

6. Davalos A, Secades J. Citicoline preclinical and clinical update 2009-2010. Stroke. 2011;42:S36-39.

7. Bustamante A, Giralt D, Garcia-Bonilla L, Campos M, Rosell A, Montaner J. Citicoline in pre-clinical animal models of stroke: a meta-analysis shows the optimal neuroprotective profile and the missing steps for jumping into a stroke clinical trial. J Neurochem 2012;123:217-225.

8. Calatayud Maldonado V, Calatayud Perez JB, Aso Escario J. Effects of CDP-choline on the recovery of patients with head injury. J Neurol Sci 1991;103 Suppl:S15-18.

9. Spiers PA, Myers D, Hochanadel GS, Lieberman HR, Wurtman RJ. Citicoline improves verbal memory in aging. Arch Neurol 1996;53:441-448.

10. Alvarez XA, Mouzo R, Pichel V,  et al. Double-blind placebo-controlled study with citicoline in APOE genotyped Alzheimer’s disease patients. Effects on cognitive performance, brain bioelectrical activity and cerebral perfusion. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1999;21:633-644.

11. Bowie CR, Harvey PD. Administration and interpretation of the Trail Making Test. Nat Protoc 2006;1:2277-2281.

12. Chandra B. Treatment of multi-infarct dementia with citicholine.  J Stroke Cerebrovasc Dis 1992;2:232-233.

13. Capurso A, Capurso S, Panza F, Solfrizzi V, Mastroianni F, Giaquinto EA. Efficacy of cytidine diphosphate choline in patients affected by chronic cerebrovascular disease.  Clin Drug Invest 1996;12: 26-38.

14. Cacabelos R, Caamano J, Gomez MJ, Fernandez-Novoa L, Franco-Maside A, Alvarez XA. Therapeutic effects of CDP-choline in Alzheimer’s disease. Cognition, brain mapping, cerebrovascular hemodynamics, and immune factors. Ann N Y Acad Sci 1996;777:399-403.

15. Brown ES, Gorman AR, Hynan LS. A randomized, placebo-controlled trial of citicoline add-on therapy in outpatients with bipolar disorder and cocaine dependence. J Clin Psychopharmacol 2007;27:498-502.

16. Overgaard K, Meden P. Citicoline–the first effective neuroprotectant to be combined with thrombolysis in acute ischemic stroke? J Neurol Sci 2006;247:119-120.

17. Secades JJ. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol 2011;52 Suppl 2:S1-S62.

18. Grieb P. Neuroprotective properties of citicoline: facts, doubts and unresolved issues. CNS drugs 2014;28:185-193.

19. Garcia-Cobos R, Frank-Garcia A, Gutierrez-Fernandez M, Diez-Tejedor E. Citicoline, use in cognitive decline: vascular and degenerative. J Neurol Sci 2010;299:188-192.

20. Davalos A, Alvarez-Sabin J, Castillo J,  et al. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial). Lancet 2012;380:349-357.

21. Cotroneo AM, Castagna A, Putignano S,  et al. Effectiveness and safety of citicoline in mild vascular cognitive impairment: the IDEALE study. Clin Interv Aging 2013;8:131-137.

22. Egger M, Smith GD, Altman D. Systematic reviews in health care: Meta-analysis in context. London. 2008.

23. Cohen RA, Browndyke JN, Moser DJ, Paul RH, Gordon N, Sweet L. Long-term citicoline (cytidine diphosphate choline) use in patients with vascular dementia: neuroimaging and neuropsychological outcomes. Cerebrovasc Dis 2003;16:199-204.

CERTIFICAZIONE PRIMO LIVELLO

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CORSO

DI NUTRIZIONE, INTEGRAZIONE

E PERFORMANCE NEGLI SPORT

CSN LEVEL 1 CSN 1

DIREZIONE SCIENTIFICA:

Dr. Marco Zanetti

PRESENTAZIONE CORSO:

Il corso si prefigge di dare una preparazione esaustiva sulle metodiche di nutrizione applicate negli sport, con una valutazione obiettiva delle risposte da adottare ai cambiamenti del training e della composizione corporea per la preparazione nutrizionale e integrativa.

Si ricorda che il corso è adatto a un pubblico sanitario con una base di biochimica adatta a seguire le lezioni

PROGRAMMA CORSO:

MODULO 1 – Composizione corporea e sport

(C. Pecorella)

MODULO 2 – Patologie e sport

(A. Ghiglia)

MODULO 3 – Sport di squadra e calcio, pianificazione della dieta

(N. Gentile)

MODULO 4 – La nutrizione nella palestra e il fitness

(M. Zanetti)

MODULO 5 – Nutrizione nel tennis

(C. Pecorella)

MODULO 6 – Alimentazione negli sport da combattimento

(M. Neri)

MODULO 7 – Test genetici di nutrizione nello sport e nutrizione predittiva

(C. Lo Nigro)

MODULO 8 – Nutrizione nel basket, nutrizione individuale e di squadra, differenze tra atleti maschili e femminili

(F. Sandiano)

QUESTIONARIO DI VALUTAZIONE FINALE A RISPOSTA MULTIPLA

OBIETTIVO FORMATIVO:

CONTENUTI TECNICO-PROFESSIONALI (CONOSCENZE E COMPETENZE) SPECIFICI DI CIASCUNA PROFESSIONE, DI CIASCUNA SPECIALIZZAZIONE E DI CIASCUNA ATTIVITÀ ULTRASPECIALISTICA. MALATTIE RARE

IL CORSO È ACCREDITATO PER:

Medico Chirurgo

Biologo

Dietista

CREDITI ECM: 35 CREDITI ECM.

La prova di apprendimento potrà essere effettuata al termine del corso, dopo aver visionato le lezioni. Il questionario sarà composto da 120 domande a risposta multipla di cui una sola giusta. Sono possibili 5 tentativi. La soglia di superamento prevista è del 75%.

RELATORI:

Dr.ssa Federica Sandiano – Nutrizionista della Akronos Libertas Moncalieri (A1 femm. basket), Nutrizionista Clinico e Sportiva, collaboratrice nel Progetto Food4basket sul territorio Nazionale

Dr. Zanetti Marco – Presidente Biossport Associazione dei Nutrizionisti dello Sport. Già presidente FIBBN ed ex delegato ONB per la Nutrizione, Nutrizionista Clinico e Sportivo, Docente di nutrizione per corsi ECM e di diverse squadre sportive nazionali

Dr. Marco Neri – Vice presidente della FIF federazione Italiana Fitness, docente di nutrizione e preparazione sportiva, divulgatore e scrittore di libri sulla nutrizione e fitness, consulente aziendale e nome indiscusso della nutrizione e integrazione sportiva nazionale con diversi studi pubblicati, membro del consiglio scientifico di numerose accademie e federazioni

Dr.ssa Annalisa Ghiglia – Vice presidente Biossport, fondatrice Tailormedicine, Biologa Nutrizionista con specializzazione in Nutrizione Clinica, Docente di numerosi corsi di formazione e aggiornamenti

Dott.ssa Cristiana Lo Nigro – Biologa Molecolare, Nutrizionista, Specialista in genetica medica, referente Nazionale Longevity league Italia, laboratorista

Dr. Claudio Pecorella – Responsabile area nutrizione FIGC, Scientific advisor on Body mass Composition, consulente nutrizionista STA tennis Accademy Roma, nutrizionista clinico e sportivo

Dr. Natale Gentile – Responsabile area nutrizione FIGC, responsabile Nutrizione squadra nazionale femminile e FC Intenazionale settore maschile e femminile, nutrizionista clinico e sportivo

PER LA PREISCRIZIONE E RICEVERE IL CODICE SCONTO COMPILARE IL MODULO QUI DI SEGUITO LINKABILE

https://docs.google.com/forms/d/1KsfN1kf3BAtqR7omE0aKSzs71x-hH05CT1rMIQGHZT8/viewform?edit_requested=true&fbzx=-6568481440361798100&fbclid=IwAR2wVhSrHlP-0eslwRcgrx7w5W-zAGKPiCfiHkLTNnMVOnnM4U4-qImySzk

NMN E SPORT

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La nicotinamide mononucleotide o NMN è un precursore immediato del NAD+ (Nicotinamide adenina dinucleotide). Ciò significa che è un componente molecolare importante ed essenziale richiesto per la creazione di NAD+ a scopo energetico.

NMN è una molecola naturalmente presente in ogni forma di vita  sintetizzata direttamente dalla vitamina B3 niacina.

Il NAD+ è fondamentale per i processi fisiologici e facilita oltre il 50% dei nostri processi, tra cui la protezione cardiovascolare, la riparazione dei danni al DNA, l’infiammazione e il ringiovanimento delle cellule staminali.  Funziona come coenzima dell’ossidazione cellulare ed è utile per attivare enzimi che consumano NAD+, come sirtuine, poli-ADP-ribosio polimerasi (PARP), cADP-ribosio sintasi, NADasi (CD38) e mono-ADP-ribosio transferasi (ART) .

Di conseguenza, bassi livelli di NAD+ sono attribuiti a disabilità fisiche e malattie come le malattie cardiovascolari, associate all’età.

Per mantenere livelli cellulari sani di NAD+, un modo è somministrare al corpo integratori di nicotinamide riboside (NR) e NMN, precursori di NAD+. Ciò significa che per produrre più NAD+, abbiamo bisogno di più NR e NMN che si possono prendere dal cibo o dall’integrazione se esso non e’ sufficiente.

L’integrazione di NMN ha mostrato un aumento dei livelli cellulari di NAD+ in diversi tessuti nell’uomo e nei roditori. L’integrazione di NMN in modalità dose-dipendente aumenta anche l’energia, la resistenza all’attività fisica e il processo neuronale. Inoltre, NMN ha migliorato la funzione cardiaca nei pazienti con cardiomiopatia atassica di Friedreich (FRDA).

Biologicamente, le cellule umane non possono importare NAD+ direttamente nel sistema, quindi devono crearlo dall’interno del corpo.

Tracce di NMN sono presenti in alcuni alimenti che mangiamo, ad esempio:

● Avocado

● Broccoli

● Cetrioli

● Cavolo

● Edamame (semi di soia immaturi)

● Pomodori

Anche se queste verdure contengono una certa quantità di NMN, non è possibile mangiare abbastanza per aumentare efficacemente i livelli di NAD+.

Possibili benefici di NMN

1. ANTI-INVECCHIAMENTO

Nel settore farmaceutico, NMN in teoria rallenta con successo il processo di invecchiamento grazie al suo ruolo nella catalisi coenzimatica del NAD+ presente nei mammiferi.

È stato anche dimostrato che NMN è in grado nei topi di favorire:

● diminuzione di peso associato all’età,

● il metabolismo energetico e l’attività fisica,

● Migliorare la sensibilità all’insulina,

● Migliorare la vista,

● Migliorare il metabolismo mitocondriale e persino prevenire i cambiamenti legati all’età nell’espressione genica.

 2. SPORT

In uno studio si è visto che gli effetti dell’integrazione di NMN determinano un aumento della capacità aerobica nei corridori dilettanti. La ricerca preliminare pubblicata sul Journal of the International Society of Sports Nutrition (JISSN) ha rivelato che l’NMN aumenta la capacità aerobica degli esseri umani durante l’esercizio. Il miglioramento è probabile perché l’utilizzo di ossigeno del muscolo scheletrico migliora.

3. TRATTAMENTO DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER

Il morbo di Alzheimer è un disturbo che comporta la perdita della funzione cerebrale derivante da un danno al tessuto cerebrale ed è solitamente associato alla vecchiaia. A causa di questa diminuzione della funzione cerebrale, NMN adeguatamente somministrato può attraversare la barriera emato-encefalica e migliorare il flusso sanguigno al cervello, dato che il flusso sanguigno al cervello è minato nell’ipertensione, nel morbo di Alzheimer e nell’ictus. Sebbene finora queste conclusioni siano state studiate solo sui topi, si presume valgano anche per l’uomo

In questi studi, sia NMN che nicotinamide riboside (NR) hanno ridotto la neuroinfiammazione e migliorato la memoria, l’apprendimento e il controllo motorio. NMN ha anche ridotto i livelli di placca β-amiloide nel cervello dei topi malati

4. RIPARAZIONI DELLE CELLULE DEL DNA DANNEGGIATE

Anomalie possono insorgere a livello cromosomico in età avanzata e queste anomalie cromosomiche possono insorgere a causa di danni nel DNA. Si teorizza che con NMN questa condizione possa essere ridotta.

CONCLUSIONE

Finora, la scienza su NMN è ancora a livelli speculativi poiché nulla è stato completamente dimostrato conclusivo per i benefici o l’uso umano. La maggior parte delle ricerche fino ad oggi è stata condotta sui topi. Ma le prospettive sono buone per un suo utilizzo in larga scala e per l’uomo dal momento che le aziende sono sempre alla ricerca di novita’ importanti sulla integrazione alimentare

Test genetici di nutrzione sportive di precisione nel metabolism cardiorespiratorio

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dr. Marco Zanetti

La Biossport in associazione con la allergo line Biotech mette a disposizione una serie di test specifici per effettuare la valutazione dello sportivo in modo molto specifico

Gli sport di resistenza (come il nuoto, la corsa e il canottaggio) richiedono agli atleti di svolgere un lavoro di intensità da bassa a media per un lungo periodo di tempo. Questi tipi di sport differiscono dalla forma esplosiva di energia e forza muscolare necessaria negli sport di potenza (come il lancio del peso, il sollevamento pesi). I metodi di allenamento mirano a migliorare e sviluppare sistemi efficienti di produzione di energia necessari a questi atleti per mantenere la domanda durante le competizioni e gli eventi. Il cuore dell’atleta (dimensione cardiaca modulata) è tra gli adattamenti osservati a tali condizioni di allenamento. Eppure questo tratto mostra notevoli variazioni tra atleti e tirocinanti. Recentemente, Karlowatz et al.3 hanno riferito che questo adattamento è correlato ai polimorfismi genetici nel fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF1). L’analisi del gene IGF1, del recettore IGF1 (IGF-R), della miostatina (MSTN) e lo screening delle mutazioni del gene MSTN in 110 atleti d’élite impegnati nell’allenamento di resistenza e la loro relazione con la massa ventricolare sinistra (LVM) hanno rivelato che i polimorfismi nel gene IGF1 e IGF1-R, come la sostituzione da G ad A in posizione 3174, ha una relazione significativa con l’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) negli atleti di sesso maschile. Il team ha anche confermato l’effetto di un ulteriore polimorfismo non notato (delezione dell’allele che sposta da AAA ad AA) che ha come bersaglio il primo introne del gene MSTN, che aumenta l’effetto miostatico.

Nell’ultimo decennio, gran parte dell’attenzione sui polimorfismi e sulle associazioni di allenamento di resistenza è stata rivolta all’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), che fa parte del sistema renina-angiotensina (RAS). L’ACE svolge un ruolo chiave nell’omeostasi circolatoria degradando le chinine vasodilatatrici e generando angiotensina II, un fattore di crescita. L’introne 16 del gene umano ACE è stato collegato alla risposta all’allenamento di resistenza da due polimorfismi.Uno è un’inserzione (allele I) e l’altro è una delezione (allele D) di un frammento di 287 paia di basi (bp). Il polimorfismo di delezione è associato a una minore attività ACE sierica e tissutale, mentre l’allele I è associato a prestazioni di resistenza e si trova con una frequenza maggiore del solito negli atleti d’élite

In uno studio condotto da Karjalainen,  l’LVM è stato misurato in ottanta giovani atleti di resistenza d’élite (età 25 ± 4 anni) sottoponendo a screening l’angiotensinogeno (AGT), l’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e il recettore di tipo 1 dell’angiotensina II ( AT1) rispettivamente per i polimorfismi M235T, inserimento/delezione (I/D) e A1166C. Lo studio ha concluso che il polimorfismo M235T che colpisce il gene dell’angiotensinogeno era significativamente associato alla variabilità di LVH indotta dall’allenamento di resistenza e che gli atleti portatori di alleli T omozigoti sviluppavano i cuori più grandi. Entrambi i polimorfismi ACE e AT1 hanno mostrato poca associazione con la variabilità LVH.

Recentemente, è stato suggerito che anche il gene del recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR-α) sia coinvolto nell’LVH. Originariamente, questo recettore regola i geni coinvolti nell’ossidazione degli acidi grassi nel cuore e nei muscoli scheletrici. Un polimorfismo in questo recettore che prende di mira l’introne 7 (con un cambiamento da G a C) è associato alla crescita del ventricolo sinistro in risposta all’esercizio. Atleti orientati alla resistenza, atleti orientati alla potenza e atleti con attività mista di resistenza/potenza sono stati testati per questo polimorfismo. È stata riscontrata una tendenza lineare crescente dell’allele C con l’aumento della componente anaerobica della prestazione fisica. Gli omozigoti GG erano più diffusi tra gli atleti orientati alla resistenza. La seconda osservazione interessante che è stata trovata in questo studio è la connessione tra la variante del gene PPAR-α e la composizione del tipo di fibra. Biopsie muscolari da m. vastus lateralis che sono stati analizzati hanno rivelato che gli omozigoti GG hanno percentuali significativamente più elevate di fibre a contrazione lenta rispetto agli omozigoti CC.

I risultati di cui sopra mostrano l’importanza dei polimorfismi che interessano diverse vie di segnalazione (recettori e fattori di crescita) su vari gradi di ipertrofia fisiologica degli atleti. Alcuni di questi polimorfismi conferiscono un effetto vantaggioso, molto probabilmente mediato da una migliore efficienza muscolare con benefici secondari in termini di conservazione della massa magra

A ognuno quindi il proprio Sport e la scuola dello sport dovrebbe vedere le predisposizioni oltre che le attitudini per creare Atleti di prima categoria

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VITAMINA D ANZIANI E PERFORMANCE MUSCOLARE

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Uno studio cerca di fare luce sul rapporto tra integrazione di vitamina D e performance muscolare

Negli studi osservazionali, basse concentrazioni di 25-idrossivitamina D (25[OH]D) (<30 ng/mL [<50 nmol/L]) sono state associate a debolezza muscolare e prestazioni fisiche compromesse. Tuttavia, l’effetto dell’integrazione di vitamina D sui cambiamenti nella forza muscolare e nelle prestazioni fisiche in studi controllati randomizzati è stato misto.

In questo studio controllato randomizzato in doppio cieco, 136 adulti a bassa attivita’ [punteggi SPPB (Short Physical Performance Battery) ≤10] di età compresa tra 65 e 89 anni con concentrazioni di 25(OH)D da 18 a <30 ng/mL sono stati assegnati in modo casuale a 2000 UI/die di vitamina D3 o placebo per 12 mesi. La potenza delle gambe degli arti inferiori (risultato primario), la forza della gamba e della presa, SPPB, timed up and go (TUG), l’oscillazione posturale e la velocità dell’andatura e i parametri spaziotemporali (risultati secondari) sono stati valutati al basale, 4 e 12 mesi. Un sottogruppo (n = 37) è stato sottoposto anche a biopsia muscolare al basale e 4 mesi e sono state valutate la composizione delle fibre muscolari e le proprietà contrattili.

L’età media ± DS dei partecipanti e i punteggi SPPB al basale erano rispettivamente di 73,4 ± 6,3 anni e 7,8 ± 1,8. Le concentrazioni medie ± SD 25(OH)D al basale e a 12 mesi erano 19,4 ± 4,2 ng/mL e 28,6 ± 6,7 ng/mL nel gruppo vitamina D e 19,9 ± 4,9 ng/mL e 20,2 ± 5,0 ng/mL nel gruppo placebo gruppo per una differenza media ± SE di 9,1 ± 1,1 ng/mL (P <0,0001).

Tuttavia, non ci sono state differenze nella variazione della potenza della gamba, della forza della gamba o della presa, del punteggio SPPB, del TUG, dell’oscillazione posturale o della velocità dell’andatura e dei parametri spaziotemporali per gruppo di intervento oltre i 12 mesi o la composizione delle fibre muscolari e le proprietà contrattili oltre i 4 mesi.

Negli anziani con concentrazioni di 25(OH)D da 18 a <30 ng/mL, la randomizzazione a 2000 UI/die di vitamina D3 non ha comportato miglioramenti nella potenza delle gambe, nella forza o nelle prestazioni fisiche o nella composizione delle fibre muscolari e nella capacità contrattile proprietà.

Cio ovviamente non toglie nulla alla importanza della integrazione di vitamina D se carente, ma esagerare sulle proprieta’ di un integratore sulle funzionalita’ muscolari puó accadere spesso. Ulteriori studi sono necessari, ma ricordiamoci che integrare e’ importante se ci sono carenze e se la dieta è carente

dr. marco zanetti

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002916523473509

Articolo su nutrizione

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